Historia
Se conocía en el antiguo Egipto.
En 1861 Little la relaciona con espasticidad-anoxia-parto traumático.
En 1888 Burgess utiliza por primera vez el termino PC. 
En 1897 Freud destaca anomalías del desarrollo intrauterino asociadas a PC.
• En 1920 estudio neurológico.
•1940: Winthroo Phelps, describe el síndrome.
•1956: Abbot incapacidad neurológica por una lesión en centros motores del cerebro.
• Los Bobath “Transtorno sensorio motor”
• El término se deriva de paralyen: disolver, relajar, aflojar
Definición
La PCI es un grupo de síndromes motores no progresivos, cuyas
manifestaciones clínicas cambian con la edad asociados a lesiones o anomalías del SNC en las etapas iniciales de su desarrollo.
Incidencia
A pesar de los avances en medicina obstetricia y perinatal en los últimos 20 años no ha disminuido.
La PCI de moderada a severa va de 1.5 – 2.5 por cada 1000 nacidos vivos. En paises desarrollados.
Mayor en los países en desarrollo relacionada con aumento en la incidencia de asfixia perinatal.
> Varones > severidad
Por otro lado esos mismos avances han contribuido a disminuir la mortalidad en los prematuros de mas bajo peso al nacer con el consiguiente aumento en la incidencia de PCI en el grupo de moderada a severa.
25% de estos pacientes no desarrollan la marcha autónoma
30% presentan retardo mental.
Costo en EEUU 5.000 millones de dólares anuales. Sin contar perdida de oportunidades y carga emocional para la familia.
De ahí la importancia de desarrollar nuevas y eficaces medidas de prevención y tratamiento.
Prenatales 38% (11%)
Perinatales 46.3% (30%)
Postnatales 15.7% (7%)
Fisiopatología
UMBRAL DE DESCARGA DE POTENCIALES DE ACCION POR AUSENCIA DE INHIBICION CENTRAL
INERVACION RECIPROCA CENTRAL SOBRE MOTONEURONAS INFERIORES DURANTE POSTURA Y MOVIMIENTO
INHIBICION PRESINAPTICA (MN INF)
INHIBICION SINAPTICA (1 β)
CONTROL DE MOV. VOLUNTARIOS
Etiología
HISTORIA MATERNA POSITIVA |
EMBARAZO |
Abortos espontáneos
Nacidos muertos
Periodo intermenstrual >1 mes
Intervalo entre embarazos corto (< 3 meses) o largo (>3 años) |
Clase social baja
Malformaciones congénitas
Retraso del crecimiento fetal
Embarazo gemelar monicigotico. > Dicigoticos
Presentaciones de parto anormal |
PARTO |
POSNATAL INMEDIATO |
Desprendimiento prematuro de la placenta |
Encefalopatía neonatal |
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Causas Prenatales |
Factores hereditarios • Afecciones durante la gestación • Amenaza de aborto • Hemorragia cerebral • Incompatibilidad a Rh • Trastornos metabólicos |
Causas Perinatales |
Prematurez 22.7% Desnutrición materna • Madre de 18 o mayor de 40, primíparas o multíparas • Intoxicaciones • Historia familiar positiva• Prematurez • Presentación de cara o pélvica • Asfixia intrauterina • Asfixia neonatorum • Calificación baja de Apgar • DPPN, placenta previaConvulsiones • SDR • Hiperbilirrubinemia • Parto prolongado • Cesárea de urgencia • Anestésicos y sedantes a la madre • Parto gemelar |
Causas Postnatales |
Traumatismos cerebrales • Infecciones en SNC • Intoxicaciones • Tumores cerebrales• Incompatibilidad a Rh • Deshidrataciones graves • Trastornos metabólicos • Accidentes vasculares• Incompatibilidad a Rh • Deshidrataciones graves• Trastornos metabólicos • Accidentes vasculares |
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Incidencia
De la población mexicana 97 483 412, el 7% tienen discapacidad
• Representa 6’823 838.
•60% son niños 4,094 303
•10% de niños tienen parálisis cerebral
• 409, 430
•63.8% Tipo espástico
•22.7% prematurez
1.2-2.5 niños por 1000
Al menos nacen 5000 niños por año.
Clasificación Clínica
• Espástica • Atetósica • Atáxica • Distónica • Balística • Hipotónica • Mixta
Clasificación Funcional
· CLASE I: Limitación leve • CLASE II: Limitación leve-moderada • CLASE III: Limitación moderada-grave • CLASE IV: Incapacidad total.
Clasificación Topográfica
Monoparesia • Triparesia • Cuadriparesia • Hemiparesia • Paraparesia • Diparesia • Doble hemiparesiaDIPLEGIA: 44% HEMIPLEGIA: 34% DISQUINESIA: 9% CUADRIPLEGIA: 7% ATAXIA: 6%
Clasificación Pedagógica
Educables • Entrenables • De custodia O bien • Adquisición de habilidades para asistir a una escuela. • Adquisición de habilidades para la vida independiente. • De custodia
Diagnostico
· Examen neonatal
· Historia
· Examen neurológico
· General (Dimorfismo, desarrollo de la cabeza, peso etc.
· Tono (Hipotonía, Hipertonía o Espasticidad)
· Movimientos (Distonía o Diplejia)
· Reflejos primitivos (Prensión y Moro 4 meses, Tónico flexor del cuello 6 meses) si persisten pensar en PCI.
· Posición y Postura Anormal(3 meses sostiene la cabeza, 6 meses alcanza los objetos)
·Reacciones de equilibrio y enderezamiento(4 a 6 meses)
· Asimetría si existe indica hemiplejia
· Control del Tronco antes de los 6 meses
·Social, Lenguaje, Visión y Audición
EXAMEN NEUROLÓGICO
Persistencia anormal de reflejos primitivos con o sin bajo umbral para provocarlos o exagerarlos 
Aumento de los reflejos de estiramiento muscular con o sin clonus y reflejo aductor cruzado aumentado
Posturas en extensión de las extremidades con o sin equino y entrecruzamiento de las piernas durante la suspensión vertical
Enfermedades y Sindromes que se pueden diagnosticar como PCI
Aciduria Glutárica Tipo 1
Aciduria 3- metil- glutacónica
Adrenoleucodistrofia
Argininemia
Ataxia espinocerebelosa ligada a X
Ataxia telangiectasica
Atrofia olivopontocerebelosa
Lipofuscinosis seroide
Cistopatia Mitocondrial
Distonía que responde a L- Dopa
Distrofia muscular de Duchenne / Becker
Distrofia neuroaxonal infantil
Enfermedad de Lesh -Nyhan
Enfermedad de Menkes (formas leves)
Enfermedad de Nieman - Pick tipo C
Enfermedad de Pelizaeus -Merzbacher y otras entidades espasticas con mutaciones del gen de la proteína proteolipidica.
Gangliosidosis GM Tipo 1
Entre otras...
Examen
Tendencia a levantarse durante la respuesta de tracción
Arqueamiento de la espalda durante la suspensión horizontal
Persistencia de los reflejos tónico cervicales 
Empuñamiento del pulgar
Resistencia a la flexión de los muslos sobre el abdomen en posición prona
Oscilación del reflejo de moro sin componente extensor
Ausencia del reflejo de ubicación táctil-propioceptivo
Fisiopatología del Deterioro después de una Lesión del Sistema Nervioso Central
FENÓMENOS NEGATIVOS FENÓMENOS POSITIVOS
Debilidad
· Propensión a la fatiga
· Inicio lento
· Reclutamiento reducido de unidades motoras
· Destreza reducida
Aumento del tono dependiente de la velocidad.
• Fase de relajamiento anormal
• Clono.
• Rigidez.
•Distonía.
• Espasmos de los flexores y extensores.
•Hiperreflexión al estiramiento.
•Hiperreflexión cutánea.
Hiperreflexión autonómica.
• Reflejo de Babinski, reflejo de flexión triple.
Tratamiento
Los programas de tratamiento deben ser individualizados y estar sujetos modificaciones a la vez dependiendo de los siguientes resultados.
Durante los primeros 2 años de vida se debe hacer énfasis en el mejoramiento del déficit motor, alentando la interacción de los padres con el niño. 
Durante los 2 a los 5 años de edad, es la etapa en la cual se lleva a cabo ya sea el desarrollo ó la atrofia del músculo, permitiendo el desarrollo de contracturas musculares que disminuyen la movilidad.
Entre los 5 y 10 años de edad el niño estará alcanzando la edad adulta, siendo la etapa en la cual, se llevan acabo las intervenciones ortopédicas definitivas.
Los tipos de intervención usados para el paciente con PCI incluyen:
a) Terapia Física
b) Cirugía Ortopédica.
c) Manejo del Tono muscular
d) Ortesis.
Terapia Física:
Existen diversas escuelas que promueven los programas de terapia que varían de manera superficial, teniendo como principios comunes el desarrollo de la secuencia de aprendizaje, normalización del tono, entrenamiento de las posturas ó movimientos normales e inhibición de los anormales.
Usando distintos aparatos y técnicas para llevar a cabo las metas.
Tratamiento interdisciplinario
Pediatra-Neurólogo-Fisioterapeuta-Ortopedista-Neurocirujano-Gastroenterólogo-Psicólogo-Terapéutica del desarrollo físico, ocupacional, del lenguaje.
Explicar a los padres y familiares las metas a seguir de manera clara
Explicar a los padres las ganancias ciertas para evitar falsas expectativas y frustraciones innecesarias.
Vigilar: alimentación sueño, posiciones o posturas: bipedestación, transporte posición supina, posición prona, movimientos, aseo, conducta, consultas, seguimiento, medidas especificas, medicamentos, cirugía, ortesis.
Finalidad de la Rehabilitación en PCI Espástica
Disminuir la espasticidad, aumentar la fuerza muscular y el control voluntario de los músculos espásticos agonistas antigravitatorios
Aumentar el tono y la fuerza muscular además del control voluntario de los músculos antagonistas gravitatorios
Corregir las posturas y los movimientos anormales.
Tratamiento PCI Espástica
Terapia Física.
Método de rehabilitación Bobath.
Método de rehabilitación Vojta.
Método de fortalecimiento muscular.
Tratamientos ortopédicos.
Aparatos ortesicos.
Tratamiento
Cirugía Ortopédica.
1.-Rizotomia dorsal selectiva.- Resección del 50% aproximadamente de las raíces dorsales, disminuyendo así el tono muscular de las extremidades inferiores.
Manejo del Tono Muscular.
1.-Toxina Botulínica.
2.-Baclofen. Es un agonista del GABA, usándose en aquellos pacientes en los que el tono muscular es más generalizado así como en aquellos en los que se encuentra interfiriendo con las funciones
3.-Tizanidina. Es una agonista-α2 derivado de la imidazolina, principal actividad antiespasmódica, reduce lo reflejos tónicos del estiramiento y aumenta la inhibición presináptica, aumenta la inhibición vibratoria del reflejo- H, reduce la co- contracción anormal.
Agentes Farmacologicos en el Tratamiento de la Espasticidad
| Bacloféno |
Diazepam |
Dantroleno |
Clonidina |
Tizanidina |
Cloracepato |
Ketazolam |
| Clonazepam |
Tetrazepam |
Piracetam |
Progabide |
Ciproheptadina |
Timoxamine |
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Otros menos comunes:
Orfenadrina
Canabis
Anticonvulsivos: Fenitoina, Lamotrigina, Gabapentina
* Sólo se lista los medicamentos comúnmente administrados y los agentes adjuntos nuevos
Los padres y la familia tienen la mayor responsabilidad en atender y criar a sus hijos, incluyendo al hijo con capacidades diferentes; pero el medico debe desempeñar un papel directo y de apoyo junto con otros, ayudando a la familia aceptar sus responsabilidades para identificar, encontrar y aportar cuanto sea necesario para un desarrollo optimo.
